É importante ressaltar que o nível destes anticorpos demonstrou estar correlacionado com a gravidade da psoríase [172]. Além desta evidência sorológica, também foram documentadas ligações epidemiológicas entre psoríase e doença celíaca [2, 14, 122].



Além disso, se o sistema não eliminar as toxinas adequadamente através do trato intestinal, será forçado a eliminá-las através de outros órgãos, como a pele, agravando inúmeras doenças da pele, como a psoríase. Um estudo de 1985 sobre pacientes que sofrem de eczema, psoríase e outras condições dermatológicas descobriu que “a permeabilidade passiva do intestino delgado é normal na maioria dos pacientes com eczema atópico e psoríase” (Hamilton, 1985). No entanto, existe uma associação mais forte entre a psoríase e a doença de Crohn do que com outras doenças inflamatórias intestinais, como a colite ulcerosa. É amplamente aceito que o estresse tem impacto na psoríase e que a condição geralmente piora durante períodos estressantes da vida. Quando as pessoas com psoríase são colocadas sob condições estressantes, o seu sistema imunológico começa a produzir mais células T prontas para criar uma resposta inflamatória que pode levar a um surto.

Psoríase E Doença Celíaca

Esses resultados são apoiados por observações clínicas baseadas em uma série de casos que mostram melhora nas lesões cutâneas psoriásicas após tratamento com antibióticos [14], modulação da microbiota intestinal por probióticos [15] ou transplante microbiano fecal [16]. A função da barreira intestinal é mantida pelas células linfóides inatas do grupo 3 (ILC3s) e pelas células T helper 17 (Th17) produtoras de IL-17 e IL-22, que modulam a secreção de peptídeos antimicrobianos pelas células epiteliais intestinais (IECs) e a produção de IgA no intestino (Hirota et al., 2013; Kruglov et al., 2013). Além disso, as células dendríticas (DCs) participam na detecção da microbiota através do eixo Mincle-Syk para regular a produção de IL-17 e IL-22 e promover a integridade da barreira intestinal (Martinez-Lopez et al., 2019). Por exemplo, a microbiota intestinal promove inflamação da pele semelhante à psoríase, aumentando a resposta Th17, e os níveis de células T reguladoras (Treg) diminuem em pacientes com psoríase, levando a um desequilíbrio entre células T efetoras e células T supressoras (Zakostelska et al., 2016). A diferenciação de células Th17 requer IL-6 e fator de crescimento transformador β (TGF-β) de DCs de maneira dependente de antígeno (Ivanov et al., 2006; Persson et al., 2013). Em contraste, a ativação de ILC3s requer a liberação de IL-23 pelas células mieloides para produzir IL-22 e/ou IL-17, que é dependente de antígeno (Satpathy et al., 2013; Longman et al., 2014).



Outros metabólitos microbianos, como o polissacarídeo A e o ácido retinóico produzidos por Clostridia comensal, Faecalibacterium prausnitzii e Bacteroides fragilis, induzem o acúmulo de células T reguladoras (Treg), que suprimem a inflamação (Forbes et al., 2016). O intestino, por ser o local anatômico de maior distribuição de microrganismos, é rico em nutrientes e possui pH próximo do neutro. No passado, a diversidade e as funções dos micróbios intestinais foram severamente subestimadas devido à dependência da investigação microbiana baseada na cultura. Comparada com o intestino rico em nutrientes, que é adequado ao crescimento microbiano, a pele tem uma biomassa microbiana baixa.

Gerenciando Ambas As Condições

Esta associação foi observada independentemente da idade em que o diagnóstico de DII foi feito, do segmento intestinal envolvido e do sexo do paciente [96]. Também foi observado um fenômeno inverso, ou seja, maior incidência de DII em psoríases [30]. As evidências disponíveis sugerem que o risco de DC e RCU durante o curso da psoríase é mais que duas vezes e quase duas vezes maior do que na população em geral, respectivamente, também após exclusão de pacientes tratados com agentes anti-TNF [30]. Além disso, alguns estudos demonstraram que, apesar da falta de anomalias clínicas, os pacientes psoriáticos podem apresentar evidências microscópicas de inflamação intestinal e níveis elevados de pANCA, ou seja, as características de uma DII latente [87, 100, 166].



De fato, há um relato de caso de um paciente com psoríase que desenvolveu DC clínica após até 15 anos desde o diagnóstico da doença primária. Os autores deste relatório levantaram a hipótese de que foi o tratamento antipsoriático prévio que provavelmente mascarou os sintomas clínicos da DII e contribuiu para o atraso no diagnóstico [158]. Uma maior atividade da doença e inflamação sistêmica são outras características de uma barreira intestinal alterada em pacientes com psoríase. Não se sabe se o aumento da permeabilidade intestinal é um evento precoce na patogênese da psoríase ou uma consequência da doença. As tendências para a mudança de Firmicutes e Bacteroidetes em pacientes com psoríase também estão presentes nos níveis taxonômicos mais baixos.

Pacientes E Métodos

A heterogeneidade dos resultados pode ser explicada, até certo ponto, pelas diferenças na população, desenho e metodologia do estudo. Semelhante a outras doenças inflamatórias crônicas, a atividade da doença, a duração da doença, as comorbidades e o tratamento também podem ser responsáveis ​​pelas alterações da microbiota [30,31,39].

• Todos estes factores podem estar envolvidos na patogénese da psoríase, estimulando a proliferação de queratinócitos, inflamação da pele e síntese de várias moléculas de adesão [107].
• Os fenóis, como metabólitos de aminoácidos aromáticos produzidos por bactérias intestinais e considerados toxinas bioativas e biomarcadores séricos de um ambiente intestinal perturbado, têm a capacidade de influenciar a diferenciação dos queratinócitos na pele, mas o mecanismo subjacente ainda precisa ser explorado (Miyazaki et al. , 2014).
• O tratamento com secucinumab causou alterações mais profundas no microbioma intestinal, tais como um aumento na abundância relativa do filo Proteobacteria e diminuição de Bacteroidetes e Firmicutes.

A flora intestinal ajuda a digerir e quebrar polissacarídeos complexos e é crucial para a produção de alguns nutrientes importantes, como vitamina K e vitamina do grupo B (Hill, 1997; Karasov et al., 2011; LeBlanc et al., 2013; Heintz -Buschart e Wilmes, 2018). A microbiota intestinal desempenha um papel vital na manutenção da integridade da barreira epitelial e na formação de um sistema imunológico da mucosa para proteger contra a invasão de patógenos exógenos e para equilibrar a defesa do hospedeiro e a tolerância aos antígenos dietéticos e ambientais através de metabólitos e componentes bacterianos. A microbiota intestinal e os seus metabolitos, as células epiteliais intestinais (IECs) e as células imunitárias participam na manutenção de um ecossistema intestinal saudável. Na verdade, a microbiota intestinal é uma entidade não própria e seria eliminada se as células imunitárias residentes na mucosa intestinal a reconhecessem.

Psoríase E Suas Unhas

Além disso, devido à semelhança das vias patogénicas, a psoríase pode predispor, ou pelo menos coexistir, com outras condições inflamatórias crónicas imunomediadas geneticamente determinadas [125]. Embora ainda não esteja claro se a psoríase é um factor predisponente ou antes uma consequência destas condições, as evidências disponíveis sugerem que a sua coexistência não é aleatória. A doença celíaca é uma condição autoimune desencadeada pela ingestão de glúten em indivíduos geneticamente predispostos [137]. 1% da população em geral, também pode predispor ao desenvolvimento de lesões cutâneas, distúrbios endócrinos, anemia por deficiência de ferro, osteoporose, hipertransaminasemia, distúrbios neurológicos e até câncer [141]. A presença de anticorpos específicos da doença celíaca contra gliadina, reticulina, glutaminase e endomísio do músculo liso também foi relatada em indivíduos com psoríase e outras condições autoimunes e inflamatórias, como LES, AR e síndrome de Sjögren [23, 36, 83, 102, 113 , 123, 136].

• Bacteroides fragilis, pode produzir enterotoxinas responsáveis ​​pela inflamação e comprometimento da barreira intestinal [38].
• Há muitas evidências de que alterações na pele e no microbioma intestinal desempenham um papel importante na patogênese da psoríase, e a restauração do microbioma é uma estratégia preventiva e terapêutica promissora para a psoríase.
• A DHGNA é diagnosticada em 20-30% dos indivíduos da população em geral e representa um fator de risco cardiovascular estabelecido e uma manifestação comum da síndrome metabólica que também geralmente coexiste com a resistência à insulina [104, 155].

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