Les personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), de mucoviscidose et de maladies neuromusculaires courent un risque accru de développer des taux élevés de CO2 dans leur sang.



L’hypercapnie chronique est un facteur de risque indépendant de mortalité dans la BPCO, entraînant un dysfonctionnement épithélial et une altération de l’immunité pulmonaire. De plus, l’hypercapnie chronique affecte la physiologie cardiovasculaire, augmente le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires et favorise la fonte musculaire et les anomalies musculo-squelettiques. La ventilation non invasive est une technique largement utilisée pour éliminer le dioxyde de carbone, et plusieurs études ont étudié son rôle dans la BPCO.

Comment Traite-t-on L’hypercapnie ?

Il comprend le nasopharynx, l’oropharynx, la trachée, les bronches, les bronchioles et l’espace alvéolaire ; lorsque ceux-ci ne reçoivent pas une perfusion adéquate, cette dernière a un impact considérable sur les niveaux systémiques de CO2 et d’O2 [1, 13]. Les maladies pulmonaires intrinsèques qui augmentent l’espace mort sont responsables de la plupart des cas d’insuffisance respiratoire hypercapnique, tandis qu’une plus faible proportion est due à des affections extrapulmonaires. Le taux de ventilation alvéolaire a un impact significatif sur les niveaux systémiques de CO2 et d’oxygène. Le plus souvent, les niveaux de PaCO2 sont modifiés en réponse à des changements dans la ventilation, à une dépression respiratoire (c’est-à-dire due à des sédatifs ou à des narcotiques), à une obstruction des voies respiratoires et à une augmentation de la VD [1, 13].



Les altérations du rapport V/Q représentent l’un des premiers et principaux mécanismes qui se produisent lors d’une exacerbation de BPCO et conduisent au développement d’une insuffisance respiratoire hypercapnique [51,52]. De nombreuses régions du parenchyme sont perfusées mais non ventilées en raison de la présence de bronchospasmes, d’œdèmes et de sécrétions [53], qui augmentent la ventilation des espaces morts.

Profil De Sommeil Personnalisé

Une méta-analyse de 17 ECR portant sur plus de 1 200 patients a révélé que la VNI réduit le risque de mortalité de 46 % et le besoin d’intubation de 65 %. Les auteurs ont également conclu que la VNI réduisait la durée du séjour à l’hôpital et améliorait les paramètres du pH et des gaz du sang [17]. Sur la base du niveau élevé de certitude des données probantes, la ligne directrice ERS/ATS recommande fortement l’utilisation de la VNI à deux niveaux pour les patients atteints d’EACOPD et d’AHRF. De nombreuses exacerbations de BPCO sont caractérisées par une insuffisance respiratoire hypoxémique hypercapnique, qui constitue un facteur de risque majeur de mortalité [45,46]. L’hypercapnie aiguë peut être observée aussi bien chez les patients déjà hypercapniques au repos que chez les patients atteints de normocapnie, chez lesquels l’exacerbation impose une charge excessive sur le système thoraco-pulmonaire, ce qui entraîne des difficultés à maintenir le flux ventilatoire. Des antécédents d’exacerbations sévères au cours des années précédentes constituent le facteur de risque le plus important pour la survenue de poussées futures [47, 48, 49].



Surtout, ils ont validé les résultats in vitro sur une petite cohorte de sujets humains atteints de BPCO. Il a été constaté que les patients BPCO hypercapniques présentaient une résistance des voies respiratoires plus élevée, qui diminuait après la normalisation des niveaux de CO2 [81]. Dans le même esprit, en utilisant une technique d’oscillation forcée, Uno et ses collègues ont découvert que la résistance respiratoire était plus élevée chez les patients hypercapniques atteints de BPCO (83). Ces résultats indiquent que l’hypercapnie peut contribuer à une limitation du débit aérien, ce qui a un impact grave sur la qualité de vie et la mortalité, en particulier dans la BPCO (91,92). En effet, des essais contrôlés randomisés visant à corriger l’hypercapnie chronique dans la BPCO ont rapporté une amélioration des paramètres de la fonction pulmonaire, de la qualité de vie liée à la santé et de la mortalité [93,94]. Bien qu’il existe de multiples causes à l’hypercapnie, le corps est généralement capable de compenser si la fonction respiratoire et la fonction pulmonaire ne sont pas compromises.

Quels Sont Les Symptômes De L’hypercapnie (hypercapnie) ?

Si le patient présente une pneumonie importante, il est nécessaire d’inclure des antibiotiques dans le traitement. Si le patient a développé une anaphylaxie qui a menacé ses voies respiratoires, il doit être intubé et commencer un traitement comprenant des bloqueurs H1 et H2, des corticostéroïdes et de l’épinéphrine. Si le patient présente déjà un niveau de conscience déprimé, avec un faible effort respiratoire ou une insuffisance respiratoire imminente, il doit être intubé, suivi d’une ventilation mécanique. La ventilation non invasive est inappropriée pour les patients atteints de narcose au CO2 en raison du risque élevé d’aspiration du contenu gastrique. Une nouvelle analyse ABG est nécessaire pour surveiller l’amélioration de la PaCO2 pendant la ventilation mécanique.

• La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est un trouble respiratoire progressif pouvant entraîner des anomalies des échanges gazeux, notamment une hypercapnie.
• Les exacerbations aiguës (EI) de la BPCO sont l’indication la plus courante de la VNI, car les patients BPCO hospitalisés en raison d’EI développent fréquemment une insuffisance respiratoire aiguë (IRA) et une acidose (125).
• L’effet Haldane se produit parce que le CO2 ne se lie pas aussi étroitement à l’oxyhémoglobine que à la désoxyhémoglobine.
• La perte de tissu alvéolaire est généralement hétérogène et conduit à des zones mal aérées mais bien perfusées (lobes inférieurs) ou bien aérées mais mal perfusées (lobes supérieurs), augmentant ainsi les zones mortes physiologiques [37].
• Chez les patients suspectés de surdosage, envisagez des antidotes pour inverser les médicaments sédatifs tels que la naloxone en cas de surdosage d’opiacés.
• L’hypercapnie chez les patients gravement malades est liée à la réadmission en unité de soins intensifs et à une augmentation de la mortalité hospitalière et à 30 jours [9].

L’hypercapnie peut être diagnostiquée grâce à une combinaison d’antécédents médicaux, d’examen physique et de tests de laboratoire. Les options de traitement comprennent l’oxygénothérapie, la ventilation mécanique, les médicaments, ainsi que le traitement et la gestion de la cause sous-jacente. Dans de nombreux cas, un niveau de CO2 plus élevé entraîne des symptômes légers, notamment des maux de tête et de la fatigue. Lorsque les mécanismes conçus pour protéger cet équilibre dans votre corps ne fonctionnent plus, des symptômes plus graves de difficultés respiratoires, d’insuffisance respiratoire, de convulsions et de coma peuvent survenir. Les symptômes de niveaux élevés de CO2 comprennent les étourdissements, la fatigue et le brouillard cérébral.

CPAP : Pression Positive Continue Des Voies Respiratoires

Enfin, nous fournissons quelques recommandations cliniques perspicaces et attirons l’attention sur de futurs domaines de recherche possibles. Le VD total sera donné par la somme des espaces morts anatomiques et physiologiques, faisant référence à l’air qui remplit les voies respiratoires mais ne participe généralement pas aux échanges gazeux [13].

• Dans les cas plus graves, vous pouvez éprouver des difficultés respiratoires, un rythme cardiaque irrégulier, des convulsions ou une insuffisance respiratoire.
• De plus, l’hyperinflation diminue la longueur au repos du diaphragme et des muscles de la cage thoracique [30,31], provoquant un dysfonctionnement diaphragmatique avec une augmentation significative du travail respiratoire au repos.
• À ce jour, aucune étude n’a montré un bénéfice en termes de mortalité dans la correction des niveaux de CO2 à un niveau normal chez ces patients.

Kyleigh
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